Лаврик Н. С.1, канд. мед. наук, доцент Денисюк О. Ю.1, асистент кафедри офтальмології Гуржій Ю. М.2, лікар-офтальмолог
1Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м. Київ, Україна 2КМКОЛ «Центр мікрохірургії ока», м. Київ, Україна
Актуальність. Сучасна хірургія катаракти безпечна і в більшості випадків є високорезультативною. Тому стало актуальним дослідження факторів, що негативно впливають на формування зорових функцій у післяопераційний період, насамперед це стан сітківки. Дискутується питання щодо зв’язку між хірургією катаракти і розвитком макулярної дегенерації, оскільки є дані про підвищення ризику розвитку вікової макулярної дегенерації (ВМД) після видалення катаракти [1].
Думанська Г. В., канд. біол. наук, старший науковий співробітник Веселовський М. С., д-р біол. наук, професор, академік НАН України, завідувач відділу
Відділ фізіології нейронних мереж, Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця Національної академії наук України, м. Київ, Україна
Гіпоксія є однією з основних причин дегенеративних уражень зорового нерва (ЗН), які призводять до поступових і часто необоротних порушень передачі сигналу від сітківки до структур головного мозку. Частина волокон ЗН представлена проекціями гангліозних клітин сітківки у верхні пласти підкіркового зорового центра (superficial superior colliculus, SSC) і відображає перший рівень передачі та обробки аферентних сигналів. Ураження цього рівня зорового аналізатора призводять не лише до порушень орієнтації, навігації та зорової уваги, а й до неврологічних і психіатричних розладів.
Кузнецов К. І., канд. біол. наук, науковий співробітник Маслов В. Ю., канд. біол. наук, науковий співробітник Федулова С. А., д-р біол. наук, професор, завідувач лабораторії синаптичної пе- редачі, старший науковий співробітник Веселовський М. С., д-р біол. наук, професор, академік НАН України, завідувач відділу
Відділ фізіології нейронних мереж, Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України, м. Київ, Україна
Діабетична ретинопатія є одним з найпоширеніших ускладнень при цукровому діабеті та характеризується численними дегенеративними змінами в сітківці. З досліджень на лабораторних тваринах з використанням моделі стрептозотоцин-індукованого діабету відомо, що патологічні зміни в гангліозних клітинах сітківки (ГКС) включають нейродегенерацію та апоптоз, підсилення експресії глутаматних рецепторів та кальцій-зв’язувальних білків тощо. Внутрішньоклітинна кальцієва сигналізація ГКС, яка безпосередньо пов’язана з електричною активністю цих нейронів, відіграє важливу роль у регуляції широкого спектра клітинних функцій від збудливості до експресії генів.