2018 рік

Repair of Primary Retinal Detachment: Review of Techniques for Repair Developed in the Past 85 Years

https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2018/08.06

Prof. Ingrid Kreissig, MD, Prof. h. c.

Department of Ophthalmology, Medical Faculty Mannheim of University of Heidelberg, Germany

The Keynote Lecture – dedicated to Prof. Harvey Lincoff, MD who had passed away November 25, 2017 –, was delivered during the International Conference “Vascular and Endocrine Eye Pathology”, at Kiev, Ukraine, March 1, 2018.

In the subsequent review I will present the various techniques for repair of a primary retinal detachment, which developed over the past 85 years in reattaching the retina.

The 1st conceptual progress in the treatment of a retinal detachment was made by Gonin in 1930 [1]. He postulated that a break is the cause of a retinal detachment. He applied Ignipuncture around the break. The reattachment rate increased from practically 0 % to 57 %.

However, this precise localization of the break was very difficult and therefore, already in 1931, Guist and Lindner [2, 3] circumvented this precise localization of the break by placing many diathermy coagulations – and this as a kind of barricade – posterior to the break to prevent a redetachment. In 1932 Safar [4] placed short perforating pins in a bar or single in a semicircle posterior to the break and touched them with a diathermy electrode to create a barrier or a so-called barricade of coagulations. Drainage occurred when the pins were removed. With this barrier operation retinal reattachment increased to 70 %, but redetachment occurred again. Why? Because the retinal break was not sealed off sufficiently.

The 2nd conceptional progress in the treatment of a retinal detachment evolved with Rosengren in 1938 [5]. He limited again the coagulations to the area of the break, but in addition after drainage of the subretinal fluid, he added an intraocular air bubble to tamponade the break abinterno. Thus, retinal reattachment increased to 77 %, and this was already the case in 1938!

Детальніше: Repair of Primary Retinal Detachment: Review of Techniques for Repair Developed in the Past 85 Years

Перфорація очного яблука з внутрішньоочним стороннім тілом: відстрочена або невідкладна вітректомія

УДК 617.7–001.4/001.5–003.669
https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2018/08.04

Ульріх Шпандау

Університетська лікарня Уппсали, м. Уппсала, Швеція

Резюме. У роботі представлені результати відстроченої техніки мікрохірургічного лікування тяжких поранень ока з поетапним виконанням, а також покроковий алгоритм такого підходу з патогенетичним обґрунтуванням на основі тривалого спостереження тяжких поранень 21 ока зі стороннім тілом у 21 хворого. Перевагами відстроченої вітректомії порівняно з підходом Ференца Куна є оптимальний склад команди хірургів, PVD, належна редукція PVR і повітряна або газова тампонада.

Ключові слова: травма ока, відстрочена техніка, вітректомія, стороннє тіло, ускладнення.

ВСТУП

Питання щодо застосування невідкладної чи відстроченої операції з вилучення стороннього тіла із середини очного яблука є суперечливим. Ференц Кун пропонує виконати невідкладну операцію [4, 5]. В умовах негайного оперування з’являються складки сітківки, які радіально розходяться від мембрани та місця перфорації. З цієї причини Ференц Кун розробив такий метод, як хоріоретинектомію (рисунок 1). Сітківку та судинну оболонку ока розрізають і припікають на 1 мм навколо місця перфорації (рисунки 2, 3). Цей спосіб запобігає утворенню складок сітківки навколо місця перфорації. Під невідкладною хірургічною операцією також розуміють індукцію заднього відшарування склистого тіла (posterior vitreous detachment – PVD) і тампонаду силіконовою олією.

Детальніше: Перфорація очного яблука з внутрішньоочним стороннім тілом: відстрочена або невідкладна вітректомія

Наш опыт антиоксидантной терапии диабетической катаракты на основе N-ацетилкарнозина

УДК 616.379–008.64–06:617.741–004.1–02]–085
https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2018/08.05

Веселовская З. Ф.^{1, 2}, Веселовская Н. Н.^{1, 2}, Жеребко И. Б.^{1, 2}

¹Киевский медицинский университет, г. Киев, Украина
²Киевский городской офтальмологический центр, Киевская городская клиническая больница № 1, г. Киев, Украина

Резюме. В работе представлен анализ применения N-ацетилкарнозина у пациентов с диабетической катарактой на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД) 2-го типа. Срок наблюдения составил 6 мес. Полученные данные показали, что N-ацетилкарнозин, содержащийся в препарате «Кларастил 1 %», способствует замедлению прогрессирования патологических процессов и в хрусталике, и в сетчатке, про что свидетельствовало количественное уменьшение у данной категории пациентов с катарактой и диабетическим макулярным отеком практически в 2,5 раза и на 6,9 % соответственно в сравнении с контрольной группой.

Ключевые слова: оксидативный стресс, сахарный диабет, N-ацетилкарнозин, катаракта.

Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы на сегодняшний день. С каждым годом количество больных во всех странах мира значительно увеличивается, при этом их возраст становится все моложе. С 1980 года число людей, страдающих СД, увеличилось в 4 раза. По статистике ВОЗ, одной из основных причин слепоты является СД и 1 % людей с нарушением зрения – это пациенты с СД [11]. Нередко на фоне СД развивается катаракта [7]. Выполняя в глазу человека роль двояковыпуклой преломляющей линзы, благодаря которой лучи света фокусируются на сетчатке, хрусталик с возрастом уплотняется и мутнеет, что ведет к постепенному снижению зрения.

У пациентов с СД, особенно декомпенсированным, процесс помутнения хрусталика начинается в более ранние сроки за счет нарушения обмена веществ и ухудшения трофики хрусталика [6]. Довольно часто катаракта существенно осложняет течение, диагностику и терапию диабетической ретинопатии.

В состав вещества хрусталика входят: вода (около 65 %), белки (около 35 %), минеральные соли и микроэлементы (сульфаты, фосфаты, хлориды, К, Mg, Fe, Cu, Zn, Mn, B и др.), липиды (лецитин и холестерин), глутатион, аскорбиновая кислота.

Детальніше: Наш опыт антиоксидантной терапии диабетической катаракты на основе N-ацетилкарнозина

Особливості змін комплексу гангліонарних клітин сітківки у хворих із цукровим діабетом залежно від товщини решітчастої пластинки склери

УДК 617.735–018.82–02:616.379–008.64:617.715
https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2018/08.03

Бездітко П. А.¹, Карлійчук М. А.²

¹Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
²Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Резюме. Робота присвячена вивченню особливостей змін комплексу гангліонарних клітин сітківки залежно від товщини решітчастої пластинки склери у 575 хворих (1150 очей) з цукровим діабетом. Першу групу – з незначним потовщенням решітчастої пластинки склери (< 700 мкм) – становили 78,6 % очей хворих із цукровим діабетом (904 ока); другу групу – із середнім потовщенням решітчастої пластинки склери (700–900 мкм) – 17,6 % очей хворих із цукровим діабетом (202 ока); третю групу – зі значним потовщенням решітчастої пластинки склери (> 900 мкм) – 3,8 % очей хворих із цукровим діабетом (44 ока). На основі аналізу обстеження 575 хворих із цукровим діабетом 2-го типу уточнено наукові дані про те, що томографічні особливості ураження зорового нерва залежать від товщини решітчастої пластинки склери: показник локального потоншення комплексу гангліонарних клітин сітківки (FLV) у хворих із середнім та значним потовщенням решітчастої пластинки склери у 13,2 та 16,4 раза відповідно перевищує аналогічні показники здорових осіб відповідного віку; показник загального потоншення комплексу гангліонарних клітин сітківки (GLV) у хворих із середнім та значним потовщенням решітчастої пластинки склери у 2,9 та 5,3 раза відповідно перевищує показник здорових осіб відповідного віку.

Ключові слова: комплекс гангліонарних клітин сітківки, цукровий діабет, решітчаста пластинка склери.

Розвиток ранньої нейроретинальної дегенерації при цукровому діабеті (ЦД) було встановлено в низці досліджень [2–6, 13]. Експериментально доведено, що при ЦД відзначається пошкодження ретроградного аксонального транспорту в гангліонарних клітинах сітківки, що призводить до пошкодження їх аксонів і клітинних тіл та проявляється потоншенням як гангліонарного шару, так і шару нервових волокон сітківки [2, 19, 22]. Клінічно за допомогою оптичної когерентної томографії (ОКТ) у хворих із ЦД було виявлено раннє потоншення шару нервових волокон, гангліонарного шару та інших шарів сітківки, що відбувалося ще до появи ознак діабетичної ретинопатії [5, 7, 11, 12, 13, 15].

Відомо, що структурні зміни решітчастої пластинки склери можуть призвести до деформації пор і безпосереднього ураження нервових волокон зорового нерва, які проходять крізь них [20]. Крім того, деформація решітчастої пластинки зумовлює пошкодження капілярів і порушення кровопостачання аксонів та, як наслідок, вторинне ураження зорового нерва [3, 8, 14, 17, 21]. Нещодавно Naim Terai зі співавторами виявили посилення жорсткості та зменшення еластичності решітчастої пластинки при стрептозидиновому діабеті у щурів [18]. У декількох дослідженнях було доведено, що зміна біомеханічних властивостей решітчастої пластинки (посилення ригідності) може відбуватися через крослінкінг колагену внаслідок відкладання АGE(advanced glycation end)-продуктів [9, 10, 16].

Таким чином, результатами експериментальних робіт ex vivo доведена зміна біомеханічних властивостей решітчастої пластинки при ЦД за рахунок посилення її жорсткості та зменшення еластичності. Зважаючи на тісний контакт решітчастої пластинки та аксонів гангліонарних клітин сітківки, логічно припустити існування взаємозв'язку між біомеханічними властивостями решітчастої пластинки склери у хворих із ЦД та змінами морфології макулярної зони сітківки.

Детальніше: Особливості змін комплексу гангліонарних клітин сітківки у хворих із цукровим діабетом залежно від...